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La maladie d’Alzheimer peut survenir après une infection par un virus commun

Des chercheurs de l’Université Tufts aux États-Unis présentent des découvertes récentes qui appuient l’hypothèse selon laquelle la maladie d’Alzheimer pourrait être causée par un virus.

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Près de 225 000 personnes en France déclarent La maladie d’Alzheimer chaque année, la plupart après 65 ans. Si cette forme de Démence est fréquente, son origine est encore âprement débattue parmi les spécialistes. Cependant, il y a des points d’accord : le plaques amyloïdes et les agrégats de protéine tau dans le neurones participent à la genèse de les symptômes typique de la maladie d’Alzheimer, etinflammation qui attrape le? cerveau les patients aggravent la situation toxicité.

Pour expliquer ces observations, différentes hypothèses sont proposées par les scientifiques. Les facteurs génétiques semblent jouer un rôle important dans les cas sporadiques d’Alzheimer les plus fréquents, mais un dérèglement de la synthèse des protéines amyloïdes ou l’intervention d’un micro-organisme – un virus habituellement – peut aussi avoir une implication.

Expériences in vitro sur des neurones en culture

Une équipe de l’université Tufts, aux États-Unis, présente des résultats qui s’inscrivent dans le cadre de “l’hypothèse virale” sur l’origine de la maladie d’Alzheimer. Ce dernier précise qu’un virus dormir dans le cerveau – généralement herpès virus 1 ou HSV-1 – est “réveillé” par des facteurs encore mal définis et induit les symptômes de la maladie d’Alzheimer. ” Nos résultats suggèrent une voie menant à la maladie d’Alzheimer causée par une infection par le virus VZV qui provoque une inflammation qui réveille le virus HSV-1 dans le cerveau dit Dana cairnspremier auteur deétude publiée dans Journal d’Alzheimer.

Pour confirmer cette hypothèse, ils infectent cellules souches neurones humains avec les deux virus et recherché la présence de marqueurs spécifiques de la maladie d’Alzheimer : plaques amyloïdes et agrégats Tau, gliose (prolifération des cellules gliales dans le cerveau) et la neuroinflammation. Leurs résultats montrent que le virus VZV seul ne provoque pas la formation de plaques amyloïdes et d’agrégats Tau, comme le HSV-1, mais plutôt une neuroinflammation et une gliose. Selon les scientifiques, cela suggère une action indirecte du virus VZV. De plus, ils ont vu que l’infection des cellules dans lesquelles HSV-1 est dormant par le virus VZV réactive ce dernier et provoque des modifications typiques de la maladie d’Alzheimer. ” C’est un double coup dur de deux virus qui sont communs et généralement inoffensifs, mais des études en laboratoire suggèrent que si une exposition supplémentaire au VZV réveille le HSV-1 dormant, cela pourrait causer des problèmes. ” dit Dana Cairns.

Ces expériences seules ne sont pas suffisamment robustes pour confirmer une relation causale entre la maladie d’Alzheimer et les virus VZV et HSV-1, même si les observations vont dans ce sens. Par ailleurs, les différentes hypothèses étudiées sur l’origine de la maladie d’Alzheimer ne s’excluent pas nécessairement les unes les autres. L’infection virale pourrait être un facteur à considérer dans la maladie d’Alzheimer, entre autres.

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